122015Февр.

Патогенетични механизми Н. Pylori

В началния етап след попадане в стомаха на Н. Pylori, използвайки бързо движещите камшичета преодолява защитния слой на слуз и колонизира лигавицата на стомаха. Закрепят се за повърхността на лигавицата и бактерията започва да произвежда уреаза,и така в лигавицата на защитната слуз в близост до растящите колонии расте концентрация на амоняк и се увеличава рН. С механизма на тази отрицателната обратна връзка това води до увеличаване на секрецията на гастрин в клетките на стомашната лигавица и компенсаторно увеличение на секрецията на солна киселина и пепсин, едновременно с това намалява секрецията на бикарбонати.

Муциназа, протеаза и липаза, произведени от бактерията, причиняват деполимеризация и разтваряне на защитния стомашен секрет, в резултат на което солната киселина и пепсина имат пряк достъп до стомашната лигавица и започват да го разяждат, причинявайки химическо изгаряне, възпаления и язви на лигавицата.

Ендотоксин VacA, произведен от бактериите, причиняват вакуолизация и гибел на епителните клетки на стомаха. CagA генни продукти причиняват дегенерация на епителните клетки на стомаха, което води до промени в фенотипа на клетките (клетките стават продълговати, придобиват така наречения „колибри фенотип“. Привлечени от възпалението (по-специално, интерлевкин-8 секреция от клетки на стомашната лигавица) левкоцитите произвеждат разнообразие от медиатори на възпаление, което води до развитието на възпаление и язва, като бактерията причинява окислителен стрес и предизвиква програмирана клетъчна смърт на стомашните епителни клетки.



Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *